
Arteriální hypertenze je patologická nebo fyziologická predispozice k prudkému nebo postupnému zvýšení systolické i diastolické složky intravaskulárního krevního tlaku, vyskytující se jako samostatná nozologická jednotka nebo jako projev jiné patologie přítomné u pacienta.
Podle globálních statistik je epidemiologická situace z hlediska výskytu arteriální hypertenze nepříznivá, protože procento této patologie ve struktuře kardiologických onemocnění dosahuje 30%. Existuje jasná korelace mezi zvýšeným rizikem rozvoje známek a důsledků arteriální hypertenze s rostoucím věkem pacienta, a proto hlavní kategorii zvýšeného rizika tvoří zralí a starší lidé.
Příčiny arteriální hypertenze
Vzhled příznaků vysokého krevního tlaku u pacienta se může objevit na pozadí existujících chronických onemocnění a pak mluvíme o sekundární nebo symptomatické verzi arteriální hypertenze. V případech, kdy je arteriální hypertenze primární povahy a ani po komplexním vyšetření pacienta není možné určit příčinu vyvolávající zvýšení intravaskulárního krevního tlaku, je třeba použít termín „hypertenze“, což je nezávislá nozologická forma.
Primární arteriální hypertenze je pozorována téměř v 90 % případů existujícího zvýšeného krevního tlaku a v současné době se uvažuje o polyetiologii rozvoje tohoto patologického stavu. Existují tedy neovlivnitelné rizikové faktory arteriální hypertenze, kterým se nelze vyhnout (pohlaví, genetická determinace a věk), nicméně tyto provokující faktory nejsou při vzniku těžké arteriální hypertenze dominantní. Ve větší míře je vývoj příznaků primární arteriální hypertenze ovlivněn životním stylem člověka (nevyvážená strava, špatné návyky, nečinnost, psycho-emocionální nestabilita). Dohromady všechny výše uvedené provokující faktory dříve či později vytvoří příznivé podmínky pro patogenetický rozvoj arteriální hypertenze.
V současné době je zvažováno mnoho patogenetických teorií rozvoje esenciální arteriální hypertenze, i když tyto hypotézy nemají žádný vliv na taktiku managementu pacienta a stanovení rozsahu terapeutických opatření. Ve větší míře je třeba vzít v úvahu etiopatogenezi vývoje sekundární arteriální hypertenze, protože bez eliminace etiologického faktoru, který vyvolává zvýšení krevního tlaku, by se v tomto případě neměly očekávat pozitivní výsledky léčby.
V renovaskulární variantě symptomatické arteriální hypertenze je tedy hlavní patogenetickou vazbou stenóza renální arterie, ke které dochází v důsledku aterosklerotických lézí nebo fibromuskulární dysplazie. Extrémně vzácným etiologickým faktorem postihujícím renální tepny je systémová vaskulitida. Důsledkem stenózy je rozvoj ischemického poškození jedné nebo obou ledvin, provokující hyperprodukci reninu, což má nepřímý vliv na zvýšení krevního tlaku.
Patogenezí rozvoje endokrinní etiologické formy arteriální hypertenze je zvýšení hladiny hormonálních látek, které mají stimulační vliv na zvýšení intravaskulárního krevního tlaku, ke kterému dochází u Itsenko-Cushingova syndromu, Connova syndromu a feochromocytomu. Některá kardiovaskulární onemocnění mohou působit jako základní patologie pro rozvoj sekundární arteriální hypertenze, například koarktace aorty.
Příznaky arteriální hypertenze
Klinické projevy v počáteční fázi vývoje arteriální hypertenze mohou zcela chybět a diagnóza je v tomto případě založena pouze na údajích objektivního a instrumentálního laboratorního vyšetření.
Stížnosti pacientů trpících arteriální hypertenzí jsou značně nespecifické, a proto je na počátku esenciální hypertenze diagnostika výrazně obtížná. Ve většině případů při epizodě arteriální hypertenze trápí pacienta bolest hlavy s převládající lokalizací v oblasti frontální a týlní, silné závratě zejména při změně polohy těla v prostoru a patologický tinnitus. Tyto projevy nejsou patognomické, proto je není vhodné považovat za klinická kritéria pro arteriální hypertenzi, protože výše uvedené příznaky jsou pravidelně pozorovány u absolutně zdravých lidí a nemají nic společného se zvýšeným krevním tlakem. Klasické klinické projevy v podobě respiračních poruch a známek srdeční dysfunkce jsou pozorovány až v pokročilém stadiu arteriální hypertenze.
Některé etiopatogenetické formy arteriální hypertenze jsou provázeny rozvojem specifických klinických příznaků, a proto může zkušený odborník stanovit správnou diagnózu již při vstupním vyšetření a pečlivém odběru anamnézy. Například u renovaskulárního typu arteriální hypertenze vždy dochází k akutnímu nástupu klinických projevů, sestávajících z prudkého kritického a konstantního zvýšení krevního tlaku, zejména díky diastolické složce. Renovaskulární arteriální hypertenze není charakterizována krizovým průběhem, nicméně pohoda pacienta s touto patologií je extrémně obtížná.
Endokrinní arteriální hypertenze je naopak charakterizována tendencí k paroxysmálnímu průběhu onemocnění s rozvojem klasických hypertenzních krizí. Tato patologie je charakterizována klinickou „paroxysmální triádou“, která spočívá v rozvoji silné bolesti hlavy, silného pocení a rychlého srdečního tepu. Pacienti v tomto patologickém stavu se vyznačují extrémní psycho-emocionální excitabilitou. K rozvoji hypertenzní krize dochází nejčastěji v noci a trvání klinických projevů nepřesahuje jednu hodinu, po které pacienti zaznamenají silnou slabost a tupou, rozšířenou bolest hlavy.
Stupně a stadia arteriální hypertenze
Zjištění závažnosti a intenzity klinických projevů arteriální hypertenze a také stadia rozvoje onemocnění je předpokladem pro volbu adekvátního léčebného režimu. Rozdělení arteriální hypertenze primárního i symptomatického původu je založeno na úrovni zvýšení systolické a diastolické složky krevního tlaku.
Pacienti s arteriální hypertenzí 1. stupně nejčastěji nezaznamenají významné poškození vlastního zdraví, protože hodnoty krevního tlaku v této situaci nepřesahují 159/99 mm. rt. Umění.
Arteriální hypertenze stadia 2 je provázena výraznými klinickými projevy a organickými změnami v cílových orgánech a ukazatele krevního tlaku jsou v rozmezí 179/109 mm. rt. Umění.
3. stadium onemocnění je charakterizováno extrémně těžkým agresivním průběhem a tendencí k rozvoji komplikací z dysfunkce mozku a srdce. Ve třetím stupni dochází ke kritickému zvýšení krevního tlaku nad 180/110 mm. rt. Umění.
Kromě klasifikace arteriální hypertenze podle závažnosti v praxi kardiologové používají stupňovité rozdělení této patologie, jehož kritériem je přítomnost známek poškození cílových orgánů.
V počátečním stadiu arteriální hypertenze primárního i sekundárního původu nemá pacient zcela žádné projevy organického poškození tkání a orgánů citlivých na zvýšený krevní tlak.
Druhá fáze onemocnění zahrnuje vývoj podrobných klinických příznaků, jejichž intenzita přímo závisí na závažnosti poškození vnitřních orgánů. Ve většině případů je však toto stadium arteriální hypertenze stanoveno na základě instrumentálního potvrzení orgánového poškození ve formě hypertrofické kardiomyopatie levé srdeční komory podle echokardioskopie a EKG, zúžení retinálních arteriálních cév při vyšetření fundu a přítomnosti změn parametrů biochemického krevního testu, konkrétně kreatinu v krvi.
Třetí stadium arteriální hypertenze je terminální, kdy u pacienta dochází k rozvoji nevratných změn ve všech orgánech citlivých na zvýšený krevní tlak. Ve vztahu k srdci dochází u člověka, který dlouhodobě trpí vysokým krevním tlakem, k ischemickému poškození myokardu, které se projevuje vznikem infarktových zón. Arteriální hypertenze má negativní vliv na mozkové struktury v podobě provokace tranzitorních ischemických ataků, hypertenzní encefalopatie až tvorby ložisek ischemické cévní mozkové příhody. Dlouhodobé systémové zvýšení intravaskulárního tlaku má extrémně negativní vliv na strukturu fundusových cév, což má za následek vznik krevních výronů na sítnici a otok terče zrakového nervu.
Terminální stadium rozvoje arteriální hypertenze je charakterizováno výraznou supresí renálních funkcí, což se odráží v hladinách kreatininu, které přesahují 177 µmol/l.
Diagnostika arteriální hypertenze
Při provádění klinického a instrumentálně-laboratorního vyšetření pacientů s arteriální hypertenzí by hlavním cílem nemělo být ani tak zjištění skutečnosti zvýšeného krevního tlaku, ale spíše odhalení příčiny rozvoje sekundární arteriální hypertenze, známky poškození vnitřních orgánů, jakož i posouzení přítomnosti rizikových faktorů pro rozvoj srdečních komplikací.
Při prvotním kontaktu s pacientem je klíčem ke stanovení správné diagnózy a stanovení další taktiky léčby pečlivý sběr anamnestických údajů pacienta. Objektivní vyšetření pacienta s arteriální hypertenzí nám v některých případech umožňuje určit etiopatogenetickou formu onemocnění, a to díky detekci specifických patognomických znaků. Při stávajícím abdominálním typu obezity u pacienta v kombinaci s hypertrichózou, hirsutismem a přetrvávajícím zvýšením diastolické složky krevního tlaku je tedy třeba předpokládat endokrinní povahu onemocnění (Itsenko-Cushingův syndrom). S feochromocytomem, doprovázeným těžkou paroxysmální arteriální hypertenzí, je pozorováno zvýšení pigmentace kůže v projekci podpaží. Za hlavní diagnostické klinické kritérium pro renovaskulární arteriální hypertenzi je považována auskultace cévního šelestu v projekci periumbilikální oblasti.
Rozsah laboratorních metod výzkumu arteriální hypertenze spočívá v analýze lipidového profilu pacienta, stanovení kyseliny močové a kreatininu jako hlavních kritérií renální dysfunkce a analýze hormonálního stavu pacienta.
Pro určení stadia onemocnění je nezbytnou podmínkou diagnostika poškození cílových orgánů, tedy orgánů, u kterých dochází vlivem zvýšeného krevního tlaku k nevratným změnám. K vyšetření srdce na dysfunkci a organické poškození se tedy používá elektrokardiografický záznam a ultrazvukové zobrazení, které jsou součástí standardního screeningového vyšetření všech pacientů trpících arteriální hypertenzí. K odhalení retinopatie, která je pozorována především u dlouhodobé těžké arteriální hypertenze, je nutné vyšetřit fundus pacienta. Jako instrumentální metody pro studium ledvin a mozku je vhodné používat radiační zobrazovací metody, které nejsou zahrnuty v povinném seznamu diagnostických opatření, ale značně usnadňují včasné stanovení správné diagnózy (počítačová tomografie, magnetická rezonance).
Léčba arteriální hypertenze
Základním moderním přístupem k léčbě arteriální hypertenze je maximální eliminace rizika rozvoje srdečních komplikací a úmrtnosti. V tomto ohledu je prvořadým úkolem ošetřujícího lékaře úplná eliminace reverzibilních (modifikovatelných) rizikových faktorů přítomných u pacienta s další medikamentózní úlevou arteriální hypertenze a doprovodných klinických projevů. Existuje určitý standard, který spočívá v dosažení cílové hranice krevního tlaku, jejíž hodnoty by neměly překročit 140/90 mmHg.
V jakých případech by měla být použita antihypertenzní léčba arteriální hypertenze? Kardiologové ve své praxi používají vyvinutou klasifikaci, která zahrnuje posouzení pacientova „rizika rozvoje kardiovaskulárních komplikací“. Podle této klasifikace jsou osoby s vysokým rizikem srdečních komplikací v kombinaci s kritickým zvýšením krevního tlaku podrobeny kombinované léčbě s využitím úpravy životního stylu a lékové korekce. Pacienti klasifikovaní jako středně a nízko rizikoví jsou podrobeni dynamickému pozorování po dobu nejméně tří měsíců a pouze v případě, že použití nelékových korekčních metod nemá žádný efekt, je třeba přistoupit k medikamentózní antihypertenzní léčbě.
Principy lékové korekce arteriální hypertenze spočívají v postupném snižování krevního tlaku na cílové hodnoty použitím minimální terapeutické dávky jednoho nebo více antihypertenziv. V některých situacích může mít monoterapie nízkou dávkou antihypertenziva dlouhodobý pozitivní efekt ve smyslu zmírnění arteriální hypertenze. V současné době je farmaceutický trh naplněn širokou škálou antihypertenziv, ale nejoblíbenější jsou kombinované skupiny léků, které mají prodloužený hypotenzní účinek (až 24 hodin).
Jako léky volby při první epizodě arteriální hypertenze by měla být upřednostněna diuretika, která mají široké spektrum pozitivních účinků v podobě prevence rozvoje kardiovaskulárních komplikací, snížení mortality a také prevence progrese hypertrofických změn v myokardu levé komory srdeční. Farmakologický efekt, provázený mírným poklesem krevního tlaku, je způsoben snížením reabsorpce vody a sodíku a snížením vaskulárního odporu.
Výběr diuretika závisí na stávajících doprovodných onemocněních pacienta. V případě arteriální hypertenze kombinované se známkami srdečního a renálního selhání by tedy měla být dána přednost kličkovým diuretikům. Thiazidová diuretika při dlouhodobém užívání mohou vyvolat rozvoj hypokalemického syndromu, a proto je lepší je používat v kombinaci s antagonisty aldosteronu.
V situaci, kdy má pacient známky arteriální hypertenze kombinované s tachyarytmií, anginou pectoris a příznaky městnavého chronického kardiovaskulárního selhání, je vhodné jako léky první volby použít skupinu B-blokátorů. Mechanismus antihypertenzního účinku těchto léků spočívá ve snížení srdečního výdeje a inhibici tvorby reninu. Je třeba vzít v úvahu, že nedodržení dávkování léku v této skupině může vyvolat výrazné snížení srdeční frekvence a bronchokonstrikci, což je absolutní indikace pro vysazení B-blokátoru.
U pacientů trpících arteriální hypertenzí z proteinurie je vhodné předepisovat antihypertenziva ze skupiny ACE inhibitorů. Absolutní kontraindikací použití léků ze skupiny ACE inhibitorů je stávající oboustranná renální stenóza pacienta. Léky ze skupiny antagonistů receptoru angiotenzinu II mají podobný hypotenzivní účinek, jen s tím rozdílem, že nevyvolávají rozvoj kašle a angioedému, což významně rozšiřuje rozsah jejich použití.
Léky ze skupiny blokátorů kalciových kanálů mají výrazný hypotenzní účinek, který umožňuje zmírnit arteriální hypertenzi snížením obsahu vápníku v cévní stěně. Kategorii předepisování léků v této skupině tvoří především starší pacienti, u kterých se současně s arteriální hypertenzí projevují známky ischemického poškození myokardu, projevující se rozvojem záchvatů anginy pectoris. V kardiologické praxi se používají pouze dlouhodobě působící formy blokátorů kalciových kanálů vzhledem k tomu, že krátkodobě působící antagonisté kalcia významně zvyšují riziko vyvolání akutního infarktu myokardu.
V situaci, kdy je arteriální hypertenze u pacienta kombinována s porušením rytmu srdeční činnosti, je vhodné použít antagonisty vápníku z kategorie fenylalkylaminů a derivátů benzothiazepinů. Absolutní kontraindikací užívání této kategorie léků je stávající srdeční selhání pacienta provázené poklesem ejekční frakce o méně než 45 %.
Samostatně bychom měli zvážit lékovou úlevu u hypertenzní krize, při které dochází ke kritickému zvýšení intravaskulárního tlaku a akutnímu průběhu arteriální hypertenze. V této situaci by měla být dána přednost lékům s výrazným antihypertenzním účinkem, protože s prodlouženým průběhem hypertenzní krize se riziko úmrtí prudce zvyšuje. Pokud má pacient známky komplikované hypertenzní krize, je vhodnější parenterální způsob podání léků s hypotenzním účinkem. Většina skupin antihypertenziv je dostupná v parenterální formě. Hypotenzní účinek se zpravidla objeví nejpozději 5 minut po podání léku.
V případě nekomplikované hypertenzní krize není nutné používat parenterální formy antihypertenziv, protože u tohoto patologického stavu nedochází ke kritickému zvýšení krevního tlaku. Perorální podávání antihypertenziv v adekvátním dávkování umožňuje snížit krevní tlak během několika hodin a udržet cílové hladiny do budoucna. V současné době samozřejmě existuje mnoho metod lékové úlevy od hypertenzní krize, nicméně, aby se zabránilo rozvoji komplikací, je třeba pravidelně aplikovat plánovaný režim antihypertenzní terapie.
V případech, kdy je arteriální hypertenze u pacienta sekundární a vzniká v důsledku stenózy renálních tepen, je základní léčebnou metodou chirurgická korekce stenózy a revaskularizace pomocí angioplastiky. Chirurgické výkony u renovaskulární arteriální hypertenze (bypass, endarterektomie) se používají pouze v případě kontraindikací použití transluminální angioplastiky. Pokud má pacient známky agresivního průběhu arteriální hypertenze způsobené těžkou jednostrannou nefrosklerózou, je jedinou léčebnou metodou nefrektomie.
U endokrinní sekundární arteriální hypertenze se používá kombinace chirurgické léčby (radikální excize nádorového substrátu) a medikamentózní antihypertenzní terapie (Spironolakton v denní dávce 200 mg u primárního aldosteronismu, Fentolamin v dávce 25 mg každé 4 hodiny u feochromocytomu).
Prevence arteriální hypertenze
Dodržování preventivních opatření, jejichž účinek je zaměřen na prevenci epizod zvýšeného intravaskulárního krevního tlaku, jakož i na snížení rizika komplikací arteriální hypertenze, je indikován nejen pro pacienty, kteří trpí touto patologií delší dobu, ale také pro zdravé jedince, kteří mohou pociťovat známky vysokého krevního tlaku.
Vědecky prokázanou skutečností je přímá úměra mezi zvýšením krevního tlaku a zvýšením tělesné hmotnosti člověka, a proto je normalizace hmotnosti člověka trpícího arteriální hypertenzí hlavním prioritním preventivním opatřením. Kromě toho dodržování pravidel pro nápravu stravovacího chování pomáhá předcházet progresi aterosklerotického poškození cév, které je jednou z hlavních příčin rozvoje arteriální hypertenze.
Nedávné studie v oblasti farmakologie prokázaly příznivé účinky Omega-3-polynenasycených mastných kyselin na obnovu cévního tonu, což lze rovněž považovat za účinnou metodu prevence arteriální hypertenze. Vzhledem k těmto zjištěním byste měli denně konzumovat olivový olej v dostatečném množství a výrazně omezit příjem živočišných tuků.
Samozřejmě, pokud se chcete zbavit projevů arteriální hypertenze, měli byste se vzdát špatných návyků, jako je kouření a pití alkoholických nápojů, protože částice nikotinu a alkoholu, dokonce i v mikrodávkách, mohou zvýšit intravaskulární krevní tlak.
Osoby, které již prodělaly epizody arteriální hypertenze, by si jako sekundární preventivní opatření měly denně měřit krevní tlak, vést si speciální deník odrážející účinnost použité medikamentózní terapie, a pokud se stav zhorší a objeví se nové klinické projevy, neprodleně to hlásit ošetřujícímu lékaři.
Arteriální hypertenze – který lékař pomůže? Pokud máte nebo máte podezření na rozvoj arteriální hypertenze, měli byste okamžitě vyhledat radu lékařů, jako je kardiolog, endokrinolog a nefrolog.























